जैसा इंसुलिन रिलीज या इंसुलिन का स्राव अग्न्याशय (अग्न्याशय) द्वारा महत्वपूर्ण हार्मोन इंसुलिन का स्राव है।
इंसुलिन रिलीज क्या है?
इंसुलिन केवल अग्न्याशय में स्थित लैंगरहैंस के आइलेट्स की बीटा कोशिकाओं में उत्पन्न होता है, जिससे इसका नाम व्युत्पन्न होता है। इंसुलिन की रिहाई एक बढ़ी हुई ग्लूकोज सामग्री और कुछ हद तक मुक्त फैटी एसिड और कुछ एमिनो एसिड के साथ-साथ गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन द्वारा उत्तेजित होती है।
ट्रिगर बीटा कोशिकाओं में अधिक एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट (एटीपी) बनने का कारण बनता है, जिससे पोटेशियम पर निर्भर चैनलों की रुकावट होती है। यह कैल्शियम आयनों को बाह्य कोशिकाओं से बेहतर तरीके से बीटा कोशिकाओं में घुसने और इंसुलिन रिलीज को सक्रिय करने में सक्षम बनाता है।
इंसुलिन पुटिका तब बीटा कोशिका की कोशिका झिल्ली के साथ फ्यूज हो जाती है और बाह्य अंतरिक्ष (एक्सोसाइटोसिस की प्रक्रिया) में खाली हो जाती है। इंसुलिन जारी होने लगता है।
इंसुलिन समान रूप से जारी नहीं किया जाता है, लेकिन स्परेट्स में। बीटा कोशिकाएं लगभग 3 से 6 मिनट में रक्त में इंसुलिन छोड़ती हैं।
कार्य और कार्य
इंसुलिन सुनिश्चित करता है कि ऊर्जा रूपांतरण के लिए शरीर की कोशिकाएं रक्त से ग्लूकोज को अवशोषित करती हैं। इस फ़ंक्शन में चीनी और कोशिकाओं के बीच एक कड़ी के रूप में, इंसुलिन सुनिश्चित करता है कि रक्त शर्करा का स्तर सामान्य सीमा के भीतर बना रहे और बढ़े नहीं।
यह एकमात्र हार्मोन है जो रक्त शर्करा के स्तर को कम करने में सक्षम है। इसके समकक्ष, ग्लूकागन, और, मॉडरेशन में, कोर्टिसोल, एड्रेनालाईन और थायराइड हार्मोन रक्त में शर्करा की मात्रा को बढ़ाते हैं।
जब शरीर कार्बोहाइड्रेट से भरपूर खाद्य पदार्थ खाता है, तो यह उन्हें शर्करा में परिवर्तित कर देता है, जिससे रक्त शर्करा का स्तर बढ़ जाता है। इसकी प्रतिक्रिया में, बीटा कोशिकाएं अधिक इंसुलिन जारी करती हैं। यह रक्त से ग्लूकोज को कोशिका की आंतरिक कोशिकाओं में कोशिका की दीवारों के माध्यम से प्राप्त करने में मदद करता है, जिससे रक्त प्लाज्मा में ग्लूकोज की मात्रा कम हो जाती है। ग्लूकोज तब या तो शरीर की कोशिकाओं में ग्लाइकोजन के रूप में संग्रहीत होता है या तुरंत ऊर्जा में परिवर्तित हो जाता है।
जब तक ऊर्जा की तीव्र आवश्यकता न हो तब तक ग्लाइकोजन को कोशिका के अंदर रखा जाता है। फिर शरीर ग्लाइकोजन स्टोर पर वापस आ जाता है और उन्हें ऊर्जा में परिवर्तित कर देता है।
ग्लाइकोलाइसिस नामक इस रूपांतरण का केंद्रीय चरण दस व्यक्तिगत चरणों में होता है। इस दौरान, ग्लूकोज को लैक्टिक एसिड और इथेनॉल में न्यूक्लियोटाइड एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट की मदद से विभाजित किया जाता है और आगे के ऊर्जा रूपांतरण के लिए तैयार किया जाता है।
विशेष रूप से यकृत और मांसपेशियों की कोशिकाएं बड़ी मात्रा में ग्लूकोज को अवशोषित और संग्रहीत कर सकती हैं। वे इंसुलिन की कार्रवाई के लिए विशेष रूप से अच्छी तरह से प्रतिक्रिया करते हैं, क्योंकि उनके सेल झिल्ली बढ़े हुए इंसुलिन रिलीज होने पर ग्लूकोज के लिए अधिक पारगम्य और अधिक सुलभ हो जाते हैं।
इसके विपरीत, तंत्रिका कोशिकाएं इंसुलिन की रिहाई से स्वतंत्र रूप से रक्त से ग्लूकोज लेती हैं। यदि इंसुलिन के स्तर में वृद्धि होने पर इंसुलिन पर निर्भर कोशिकाएं अधिक ग्लूकोज में लेती हैं, तो तंत्रिका कोशिकाएं ग्लूकोज के नीचे का अनुभव कर सकती हैं, क्योंकि इस मामले में उनके लिए बहुत कम ग्लूकोज रहता है। गंभीर हाइपोग्लाइकेमिया (निम्न रक्त शर्करा के स्तर) के मामले में इसलिए जोखिम है कि ग्लूकोज पर निर्भर तंत्रिका तंत्र को नुकसान हो सकता है।
यदि रक्त शर्करा का स्तर लगभग 80 मिलीग्राम / डीएल के मूल्य से कम हो जाता है, तो उपरोक्त विरोधी एड्रेनालाईन, ग्लूकागन या कोर्टिसोल का उपयोग रक्त शर्करा को बढ़ाने के लिए किया जाता है। इस दौरान शरीर में इंसुलिन का उत्पादन बहुत कम हो जाता है।
बीमारियाँ और बीमारियाँ
डायबिटीज मेलिटस इंसुलिन के शरीर के संचालन में विभिन्न विकारों के लिए सामान्य शब्द है। टाइप 1 मधुमेह में, शरीर अब इंसुलिन का उत्पादन करने में सक्षम नहीं है। प्रतिरक्षा प्रणाली इंसुलिन उत्पादक बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर देती है और अंततः इंसुलिन की कमी हो जाती है।
रक्त में ग्लूकोज अब कोशिकाओं में नहीं जा सकता है और ऊर्जा आपूर्तिकर्ता के रूप में उनकी कमी है। एक निश्चित अवधि के बाद, शरीर की कोशिकाओं में ऊर्जा की कमी होती है, रक्त शर्करा में वृद्धि, पोषक तत्वों और पानी की हानि और रक्त का एक अति-अम्लीकरण होता है।
टाइप 1 डायबिटीज का इलाज आमतौर पर कृत्रिम रूप से निर्मित इंसुलिन की तैयारी के साथ किया जाता है जो कि सीरिंज के रूप में या इंसुलिन पंप की मदद से सूक्ष्म रूप से प्रशासित किया जाता है। टाइप 1 मधुमेह का सटीक कारण अभी तक स्पष्ट नहीं किया गया है। एक बहुक्रियात्मक प्रक्रिया अब मान ली गई है, जिसमें आनुवांशिक और पर्यावरणीय दोनों प्रभाव शामिल हैं।
टाइप 2 मधुमेह में, शरीर अभी भी खुद इंसुलिन का उत्पादन कर सकता है, लेकिन यह केवल कोशिकाओं में इंसुलिन प्रतिरोध के कारण सीमित प्रभाव हो सकता है।
टाइप 2 मधुमेह अक्सर समय की लंबी अवधि में विकसित होता है। संपूर्ण इंसुलिन प्रतिरोध को प्राप्त करने और टाइप 2 मधुमेह के वास्तविक निदान के लिए कई साल लग सकते हैं। शुरुआत में, शरीर इंसुलिन उत्पादन को बढ़ाकर कोशिकाओं में इंसुलिन के कम प्रसंस्करण के लिए क्षतिपूर्ति कर सकता है। हालांकि, विकार लंबे समय तक बना रहता है, अग्न्याशय उत्पादन के साथ खराब हो सकता है और रक्त शर्करा को अब विनियमित नहीं किया जा सकता है। आखिरकार, टाइप 2 मधुमेह प्रकट होता है।
टाइप 2 डायबिटीज को मल्टीफ़ॉर्मरियल कारण भी कहा जाता है। टाइप 1 के विपरीत, हालांकि, मोटापा उसके लिए पहला संभव ट्रिगर है। एक ताजा प्रकट प्रकार 2 मधुमेह इसलिए अक्सर पहले आहार के साथ इलाज करने का प्रयास किया जाता है। हालांकि, आनुवांशिक कारक भी टाइप 2 का कारण हो सकते हैं। इस मामले में, या यदि टाइप 2 मधुमेह वजन घटाने के बाद बनी रहती है, तो इसका उपचार गोलियों के साथ किया जाता है।
इंसुलिन से जुड़ी एक और, लेकिन बहुत दुर्लभ बीमारी तथाकथित हाइपरिन्युलिनिज्म है। यहां बीटा कोशिकाओं के अतिप्रवाह के कारण बहुत अधिक इंसुलिन का उत्पादन होता है। लगातार कम रक्त शर्करा का स्तर (हाइपोग्लाइकेमिया) परिणाम हैं।
