उत्तेजक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता न्यूरॉन्स के पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली में एक रोमांचक क्षमता है। व्यक्तिगत संभावनाओं को स्थानिक और अस्थायी रूप से अभिव्यक्त किया जाता है और इस प्रकार एक कार्रवाई क्षमता का निर्माण किया जा सकता है। ट्रांसमिशन विकार जैसे कि मायस्थेनिया ग्रेविस या अन्य मायस्थेनिया इन प्रक्रियाओं को बाधित करते हैं।
उत्तेजक पोस्टअन्तर्ग्रथनी क्षमता क्या है?
न्यूरॉन्स को एक दूसरे से 20 से 30 एनएम के अंतर से अलग किया जाता है, जिसे सिनैप्टिक गैप के रूप में भी जाना जाता है। यह एक न्यूरॉन के प्रीसानेप्टिक झिल्ली क्षेत्र और डाउनस्ट्रीम तंत्रिका कोशिका के पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली क्षेत्र के बीच न्यूनतम अंतर है।
न्यूरॉन्स उत्तेजना संचारित करते हैं। इसलिए, उनके सिनैप्टिक गैप को जैव रासायनिक संदेशवाहक पदार्थों की रिहाई से वंचित किया जाता है, जिन्हें न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में भी जाना जाता है। यह डाउनस्ट्रीम सेल के झिल्ली क्षेत्र पर एक उत्तेजक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता बनाता है। यह पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली क्षमता में स्थानीय रूप से सीमित परिवर्तन है। संभावित में यह क्रमिक परिवर्तन पोस्टसिनेप्टिक तत्व में एक क्रिया क्षमता को ट्रिगर करता है। उत्तेजक पोस्टअन्तर्ग्रथनी क्षमता न्यूरोनल उत्तेजना प्रवाहकत्त्व का एक हिस्सा है और तब उत्पन्न होती है जब डाउनस्ट्रीम सेल झिल्ली का विध्रुवण किया जाता है।
रोमांचक पोस्टसिनेप्टिक संभावनाओं को निम्नलिखित न्यूरॉन द्वारा स्थानिक और अस्थायी रूप से जोड़कर प्राप्त और संसाधित किया जाता है। जब सेल की दहलीज क्षमता पार हो जाती है, तो अक्षतंतु द्वारा एक नई गठित कार्रवाई क्षमता को दूर किया जाता है।
उत्तेजक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता के विपरीत निरोधात्मक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता है। इससे पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली पर हाइपरप्लोरीकरण होता है, जो एक एक्शन पोटेंशिअल को ट्रिगर करने से रोकता है।
कार्य और कार्य
रोमांचक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता और निरोधात्मक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता सभी तंत्रिका कोशिकाओं को प्रभावित करते हैं। जब उनकी दहलीज क्षमता पार हो जाती है, तो तंत्रिका कोशिकाएं विध्रुवित हो जाती हैं। वे उत्सर्जक न्यूरोट्रांसमीटर जारी करके इस विध्रुवण का जवाब देते हैं। इन पदार्थों की एक निश्चित मात्रा न्यूरॉन में ट्रांसमीटर-संवेदनशील आयन चैनलों को सक्रिय करती है। ये चैनल पोटेशियम और सोडियम आयनों के लिए पारगम्य हैं। एक उत्तेजक क्षमता के अर्थ में स्थानीय और स्नातक की योग्यताएं इस प्रकार न्यूरॉन के पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली को दर्शाती हैं।
जब झिल्ली क्षमता को इंट्रासेल्युलर रूप से प्राप्त किया जाता है, तो उत्तेजक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता सोम झिल्ली का विध्रुवण है। यह विध्रुवण निष्क्रिय प्रसार के परिणामस्वरूप होता है। व्यक्तिगत क्षमता का योग है। जारी न्यूरोट्रांसमीटर की मात्रा और प्रचलित झिल्ली क्षमता का आकार उत्तेजक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता की सीमा निर्धारित करता है। झिल्ली का पूर्व-विध्रुवण जितना अधिक होगा, उतने ही उत्तेजक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता कम होगी।
यदि झिल्ली पहले से ही अपनी आराम करने की क्षमता से ऊपर है, तो पोस्टसिनेप्टिक उत्तेजक संभावित बूँदें और कुछ परिस्थितियों में शून्य तक पहुंच जाती है। इस मामले में उत्तेजक क्षमता का उत्क्रमण क्षमता तक पहुँच जाता है। यदि पूर्व-विध्रुवणता अधिक ऊंची हो जाती है, तो विपरीत चिन्ह वाली क्षमता उत्पन्न होती है। इस प्रकार, उत्तेजक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता को हमेशा एक विध्रुवण के साथ बराबर नहीं किया जाना चाहिए। यह झिल्ली को एक निश्चित संतुलन क्षमता की ओर ले जाता है, जो अक्सर संबंधित आराम करने वाली झिल्ली क्षमता से नीचे रहता है।
एक जटिल आयन तंत्र का काम इसमें एक भूमिका निभाता है। उत्तेजक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता के साथ, पोटेशियम और सोडियम आयनों के लिए एक बढ़ी हुई झिल्ली पारगम्यता देखी जा सकती है। दूसरी ओर, सोडियम और पोटेशियम आयनों के लिए कम चालकता के साथ क्षमता भी हो सकती है। इस संदर्भ में, आयन चैनल तंत्र को सभी लीची पोटेशियम आयन चैनलों के बंद होने के लिए ट्रिगर माना जाता है।
निरोधात्मक पोस्टअन्तर्ग्रथनी संभावित उत्तेजक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता के विपरीत है। यहाँ भी, झिल्ली की क्षमता स्थानीय रूप से तंत्रिका कोशिकाओं के पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली पर बदलती है। सेल झिल्ली का हाइपरपलाइराइजेशन सिंटैप्स पर होता है, जो उत्तेजक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता के ढांचे के भीतर कार्रवाई क्षमता के ट्रिगर को रोकता है। निरोधात्मक सिनैप्स पर न्यूरोट्रांसमीटर एक सेल प्रतिक्रिया को ट्रिगर करते हैं। पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली के चैनल खुलते हैं और पोटेशियम या क्लोराइड आयनों से गुजरने की अनुमति देते हैं। जिसके परिणामस्वरूप पोटेशियम आयन बहिर्वाह और क्लोराइड आयन प्रवाह, पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली में स्थानीय हाइपरप्लोरीकरण का कारण बनता है।
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विभिन्न बीमारियाँ व्यक्तिगत सिनैप्स के बीच संचार को बाधित करती हैं और इस प्रकार रासायनिक अन्तर्ग्रथन में सिग्नल ट्रांसडक्शन भी होता है। एक उदाहरण न्यूरोमस्कुलर बीमारी मायस्थेनिया ग्रेविस है, जो मांसपेशियों की एंडप्लेट को प्रभावित करता है। यह पहले अज्ञात कारण का एक स्व-प्रतिरक्षित रोग है। बीमारी के मामले में, शरीर शरीर के अपने ऊतक के खिलाफ ऑटोएंटिबॉडी बनाता है। मांसपेशियों की बीमारी में, इन एंटीबॉडी को न्यूरोमस्कुलर एन्डप्रेस पर पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली के खिलाफ निर्देशित किया जाता है। इस बीमारी में अक्सर ऑटोएंटिबॉडीज एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर एंटीबॉडीज होती हैं। वे नसों और मांसपेशियों के बीच कनेक्शन बिंदु पर निकोटिनिक एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर्स पर हमला करते हैं। परिणामी प्रतिरक्षाविज्ञानी सूजन स्थानीय ऊतक को नष्ट कर देती है।
नतीजतन, तंत्रिका और मांसपेशियों के बीच संचार परेशान है, क्योंकि एसिटाइलकोलाइन और इसके रिसेप्टर के बीच बातचीत को एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर एंटीबॉडी द्वारा मुश्किल या रोका जाता है। इसलिए एक्शन पोटेंशिअल अब तंत्रिका से मांसपेशी तक नहीं जा सकता है। इसलिए पेशी अब अधिक रोमांचक नहीं है।
सभी एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर्स का योग उसी समय कम हो जाता है जब रिसेप्टर्स प्रतिरक्षा गतिविधि द्वारा नष्ट हो जाते हैं। सबसिनेप्टिक झिल्ली विघटित हो जाती है और एंडोसाइटोसिस एक ऑटोपागोसोम बनाता है। ट्रांसफ़ेक्ट वेसिक्ल्स इस प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप ऑटोपेगॉसम और एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर्स के साथ फ्यूज हो जाते हैं। इन परिवर्तनों के साथ, पूरी मोटर एंड प्लेट बदल जाती है। सिनैप्टिक खाई चौड़ी हो जाती है। इस कारण से, एसिटाइलकोलीन सिनैप्टिक फांक से बाहर फैलता है या रिसेप्टर के लिए बाध्य किए बिना हाइड्रोलाइज्ड होता है।
अन्य मायस्थेनियास सिनैप्टिक फांक और उत्तेजक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता पर समान प्रभाव दिखाते हैं।
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