इंसुलिन सिंथेसिस

इंसुलिन सिंथेसिस भोजन करते समय जीव में प्रेरित होता है। इंसुलिन एक हार्मोन है जो कोशिका झिल्ली के माध्यम से ग्लूकोज लेने के लिए कोशिकाओं को प्रेरित करता है। इंसुलिन संश्लेषण में कमी से रक्त में शर्करा के स्तर में वृद्धि होती है।

इंसुलिन सिंथेसिस क्या है?

इंसुलिन शरीर में एकमात्र हार्मोन है जो रक्त में शर्करा के स्तर को कम कर सकता है। इंसुलिन संश्लेषण हमेशा आवश्यक होता है जब कार्बोहाइड्रेट भोजन के साथ लिया जाता है। अग्न्याशय के लैंगरहैंस कोशिकाओं में इंसुलिन संश्लेषण होता है।

यदि बहुत कम इंसुलिन का उत्पादन होता है, तो रक्त शर्करा का स्तर बढ़ जाता है क्योंकि ग्लूकोज को कोशिकाओं में नहीं पहुंचाया जाता है। अत्यधिक इंसुलिन संश्लेषण से रक्त की शर्करा कम (हाइपोग्लाइकेमिया) हो जाती है, जिसमें भूख की पीड़ा, बेचैनी और तंत्रिका क्षति की आशंका होती है।

इंसुलिन संश्लेषण अंतराल पर होता है और हमेशा भोजन के सेवन से प्रेरित होता है। यदि कार्बोहाइड्रेट का सेवन कम हो जाता है, उदाहरण के लिए भुखमरी के कारण, रक्त शर्करा का स्तर कम हो जाता है। इंसुलिन के प्रतिपक्षी की तुलना में अधिक ग्लूकागन बनता है। ग्लूकोजोन ग्लूकोजोजेनेसिस के माध्यम से रक्त शर्करा के स्तर को बढ़ाता है। नतीजतन, इंसुलिन का स्राव कम हो जाता है और इसका संश्लेषण प्रतिबंधित होता है।

कुल मिलाकर, इंसुलिन संश्लेषण रक्त शर्करा के स्तर को स्थिर रखने के लिए एक जटिल नियामक तंत्र का हिस्सा है।

कार्य और कार्य

इंसुलिन प्रदान करना यह सुनिश्चित करता है कि शरीर को ऊर्जा और इमारत ब्लॉकों के साथ आपूर्ति की जाती है। इंसुलिन का चयापचय पर उपचय प्रभाव पड़ता है। इंसुलिन उत्पादन में इंसुलिन संश्लेषण और इंसुलिन स्राव दोनों शामिल हैं।

अग्न्याशय में लैंगरहंस के आइलेट कोशिकाओं में इंसुलिन का उत्पादन और संग्रहित किया जाता है। जब रक्त शर्करा का स्तर बढ़ जाता है, ग्लूकोज vesicles के माध्यम से Langerhans के islets के बीटा कोशिकाओं में प्रवेश करता है, जो तुरंत संग्रहीत इंसुलिन को छोड़ता है। इसी समय, इंसुलिन संश्लेषण को उत्तेजित किया जाता है।

सबसे पहले, राइबोसोम पर 110 अमीनो एसिड के साथ एक निष्क्रिय प्रीप्रोटुलिन अणु बनता है। इस प्रीप्रोफुलिन में 24 अमीनो एसिड, 30 एमिनो एसिड के साथ बी श्रृंखला, एक अतिरिक्त दो अमीनो एसिड और 31 एमिनो एसिड के साथ एक सी श्रृंखला, एक और दो एमिनो एसिड और 21 एमिनो एसिड के साथ एक श्रृंखला के साथ एक सिग्नल अनुक्रम होता है।

एक बार बनने के बाद, फैला हुआ अणु तीन डाइसल्फ़ाइड पुलों के निर्माण के माध्यम से मुड़ा हुआ है। दो डाइसल्फ़ाइड पुल A और B श्रृंखलाओं को जोड़ते हैं। तीसरा डाइसल्फ़ाइड समूह A श्रृंखला के भीतर है। प्रीप्रोन्सुलिन शुरू में एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में स्थित होता है। वहाँ से इसे गोल्गी तंत्र में जाने के लिए झिल्ली के माध्यम से ले जाया जाता है।

झिल्ली के माध्यम से ईआर के पारित होने के दौरान, सिग्नल पेप्टाइड को विभाजित किया जाता है, जो तब एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम के सिस्टर्न में रहता है। सिग्नल अनुक्रम को विभाजित करने के बाद, प्रिनसुलिन का गठन होता है, जिसमें 84 अमीनो एसिड होते हैं। इसे गोल्गी तंत्र में शामिल करने के बाद, इसे वहां संग्रहीत किया जाता है।

यदि जारी करने के लिए एक उत्तेजना है, तो सी श्रृंखला को विशिष्ट पेप्टिडेस की कार्रवाई से विभाजित किया जाता है। अब इंसुलिन बनता है, जिसमें ए-चेन और बी-चेन होते हैं। दो चेन केवल दो डिसल्फाइड पुलों से जुड़ी हुई हैं। एक तीसरा डिसल्फ़ाइड समूह अणु को स्थिर करने के लिए A श्रृंखला के भीतर स्थित है।

तब इंसुलिन को जिंक-इंसुलिन कॉम्प्लेक्स के रूप में गोल्गी तंत्र के पुटिकाओं में संग्रहीत किया जाता है। हेक्सामर्स बनते हैं, जो इंसुलिन की संरचना को स्थिर करते हैं। इंसुलिन की रिहाई कुछ उत्तेजनाओं से शुरू होती है। रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि मुख्य ट्रिगर उत्तेजना है। लेकिन विभिन्न अमीनो एसिड, फैटी एसिड और हार्मोन की उपस्थिति भी इंसुलिन की रिहाई पर एक उत्तेजक प्रभाव डालती है।

ट्रिगर करने वाले हार्मोन में सेक्रेटिन, गैस्ट्रिन, जीएलपी -1 और जीआईपी शामिल हैं। जब आप खाते हैं तो ये हार्मोन हमेशा बनते हैं। अंतर्ग्रहण के बाद, इंसुलिन का स्राव दो चरणों में होता है। पहले चरण में संग्रहीत इंसुलिन जारी किया जाता है, जबकि दूसरे चरण में इसे फिर से संश्लेषित किया जाता है। हाइपरग्लाइसेमिया समाप्त होने तक दूसरा चरण पूरा नहीं हुआ है।

बीमारियाँ और बीमारियाँ

जब इंसुलिन संश्लेषण में गड़बड़ी होती है, तो रक्त शर्करा का स्तर बढ़ जाता है। एक पुरानी इंसुलिन की कमी को मधुमेह मेलेटस कहा जाता है। डायबिटीज दो प्रकार की होती है, टाइप I डायबिटीज और टाइप II डायबिटीज।

टाइप I डायबिटीज इंसुलिन की एक पूर्ण कमी है। यदि लैंगरहैंस की आइलेट कोशिकाएं अनुपस्थित हैं या किसी बीमारी के कारण, बहुत कम या कोई इंसुलिन पैदा नहीं हुई है। संभावित कारण अग्न्याशय या ऑटोइम्यून रोगों की गंभीर सूजन हैं। मधुमेह के इस रूप में रक्त शर्करा का स्तर बहुत अधिक है। इंसुलिन प्रतिस्थापन के बिना, बीमारी मृत्यु की ओर ले जाती है।

टाइप II मधुमेह इंसुलिन की एक सापेक्ष कमी के कारण होता है। पर्याप्त इंसुलिन प्रक्रिया में उत्पन्न होता है, और इंसुलिन का स्राव और भी बढ़ जाता है। हालांकि, इंसुलिन प्रतिरोध बढ़ जाता है क्योंकि रिसेप्टर्स की कमी के कारण इंसुलिन की प्रभावशीलता कम हो जाती है। अग्न्याशय को समान प्रभाव प्राप्त करने के लिए अधिक इंसुलिन का उत्पादन करना पड़ता है। इससे इंसुलिन संश्लेषण में वृद्धि हुई और दीर्घावधि में लैंगरहैंस के इलेट्स की थकावट हो गई। टाइप II मधुमेह विकसित होता है।

हार्मोनल विनियमन विकारों के संदर्भ में, एक बढ़ा हुआ रक्त शर्करा का स्तर भी हो सकता है। वृद्धि हुई कोर्टिसोल गतिविधि के साथ, ग्लूकोजोजेनेसिस के माध्यम से अमीनो एसिड से अधिक ग्लूकोज का उत्पादन होता है। परिणामस्वरूप, रक्त शर्करा के स्तर को फिर से कम करने के लिए इंसुलिन संश्लेषण को स्थायी रूप से उत्तेजित किया जाता है। अतिरिक्त ग्लूकोज को वसा कोशिकाओं में ले जाया जाता है, जहां वृद्धि हुई वसा गठन होता है। एक ट्रंक मोटापा विकसित होता है। इस बीमारी को कुशिंग सिंड्रोम के नाम से जाना जाता है।

लैंगरहैंस के आइलेट कोशिकाओं में एक ट्यूमर द्वारा स्थायी रूप से उच्च स्तर के इंसुलिन संश्लेषण को ट्रिगर किया जा सकता है। यह एक हाइपरिन्युलिनिज्म है, जो अक्सर एक इंसुलिनोमा द्वारा ट्रिगर होता है और बार-बार हाइपोग्लाइकेमिया की ओर जाता है।