फिब्रिनोल्य्सिस

फिब्रिनोल्य्सिस एंजाइम प्लास्मिन द्वारा फाइब्रिन के विघटन की विशेषता है। यह जीव में जटिल नियामक तंत्र के अधीन है और हेमोस्टेसिस (रक्त के थक्के) के साथ संतुलन में है। इस संतुलन की गड़बड़ी से गंभीर रक्तस्राव या घनास्त्रता के साथ-साथ एम्बोलिज्म भी हो सकता है।

फाइब्रिनोलिसिस क्या है?

फाइब्रिनोलिसिस शब्द का अर्थ फाइब्रिन के एंजाइमैटिक टूटने से है। फाइब्रिन एक प्रोटीन है जो पानी में अघुलनशील होता है और रक्त के थक्के जमने में प्रमुख भूमिका निभाता है। यह कई पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाओं से बना एक क्रॉस-लिंक्ड सिस्टम का प्रतिनिधित्व करता है। व्यक्तिगत पॉलीपेप्टाइड चेन के बीच क्रॉस-कनेक्शन सहसंयोजक पेप्टाइड बॉन्ड के माध्यम से बनते हैं।

रक्त के थक्कों (घनास्त्रता) के मुख्य घटक के रूप में, फाइब्रिन उनकी स्थिरता के लिए जिम्मेदार है। फाइब्रिनोलिसिस के दौरान, नेटवर्क के क्रॉस-कनेक्शन टूट जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप पानी में घुलनशील टुकड़े होते हैं। इन टुकड़ों को फिर रक्त प्रवाह के माध्यम से दूर ले जाया जाता है।

चोटों के मामले में, हेमोस्टेसिस (रक्त के थक्के) हमेशा पहले होते हैं, ताकि रक्तस्राव बंद हो जाए। हालांकि, हेमोस्टेसिस भी तुरंत फाइब्रिनोलिसिस को सक्रिय करता है। जब घाव भरने की प्रक्रिया पूरी हो जाती है, तो संतुलन फाइब्रिनोलिसिस के पक्ष में बदल जाता है।

कार्य और कार्य

फाइब्रिनोलिसिस का कार्य चोटों में रक्त के थक्के जमने की प्रक्रिया को सीमित करना है। अन्यथा, हेमोस्टेसिस तब तक जारी रहेगा जब तक घायल रक्त वाहिका अवरुद्ध नहीं हो जाती। परिणाम एक घनास्त्रता होगा, जो आसानी से एक घातक अवतार ले सकता है।

घाव भरने की प्रक्रिया थ्रोम्बस गठन और थ्रोम्बस टूटने के बीच एक ठीक समन्वित संतुलन के ढांचे के भीतर होती है। फाइब्रिनोलिसिस को सक्रिय या बाधित किया जा सकता है। इसी समय, हालांकि, फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता भी बाधित हो सकती है।

हेमोस्टेसिस को प्रक्रियाओं को सक्रिय करने और बाधित करने से भी नियंत्रित किया जाता है। यह जटिल संतुलन एक अचूक घाव भरने की प्रक्रिया को सुनिश्चित करता है।

फाइब्रिनोलिसिस को सक्रिय करने के लिए अंतर्जात और विदेशी एंजाइम दोनों का उपयोग किया जा सकता है। फाइब्रिनोलिसिस के शरीर के अपने सक्रियकर्ताओं में ऊतक-विशिष्ट प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर (tPA) और urokinase (uPA) शामिल हैं।

स्टेफिलोकोसी और स्ट्रेप्टोकोसी द्वारा विदेशी सक्रिय एंजाइम का उत्पादन किया जाता है। ऊतक-विशिष्ट प्लास्मिनोएक्टीवेटर पोत की दीवार के एंडोथेलियल कोशिकाओं से आता है। इसकी रिहाई एक जटिल विनियमन तंत्र के माध्यम से प्लास्मेटिक जमावट प्रणाली को सक्रिय करने में कुछ देरी हुई है।

ऊतक-विशिष्ट प्लास्मिन सक्रिय एक सेरीन प्रोटीज है जो प्लास्मिनोजेन को प्लास्मिन में बदलने को नियंत्रित करता है। प्लास्मिन, बदले में, वास्तविक फाइब्रिन-डिग्रेडिंग एंजाइम है। अन्य अंतर्जात फाइब्रिनोलिसिस कार्यकर्ता यूरोकिन्स (यूपीए) भी प्लास्मिन को प्लास्मिन में परिवर्तित करता है। यूरोकिन्स को पहली बार मानव मूत्र में खोजा गया था। फाइब्रिनोलिसिस एक्टीफायर्स स्टैफिलोकेनेज और स्ट्रेप्टोकिनेज इसी बैक्टीरिया के उपभेदों द्वारा निर्मित होते हैं और प्लास्मिनोजेन को प्लास्मिन में भी बदलते हैं। यहां के हेमोलाइटिक प्रभाव से संक्रमण का और अधिक प्रसार होता है।

हालांकि, सभी चार एंजाइमों को घनास्त्रता के उपचार के लिए दवाओं में सक्रिय तत्व के रूप में उपयोग किया जाता है। गठित प्लास्मिन में फाइब्रिन को तोड़ने का कार्य होता है। थ्रोम्बस फिर घुल जाता है। फाइब्रिनोलिसिस को सीमित करने के लिए, हालांकि, जीव में फाइब्रिनोलिसिस सक्रियण और प्रत्यक्ष प्लास्मिन अवरोधक दोनों अवरोधक बनते हैं।

आज तक, फाइब्रिनोलिसिस कार्यकर्ताओं के चार अलग-अलग अवरोधकों की खोज की गई है। वे सभी सर्पाइन परिवार से संबंधित हैं और उन्हें PAI-1 से PAI-4 (प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर इनहिबिटर) कहा जाता है। ये अवरोधक प्लेटलेट्स में जमा हो जाते हैं। जब प्लेटलेट्स सक्रिय होते हैं, तो उन्हें छोड़ दिया जाता है और बदले में फाइब्रिनोलिसिस के सक्रियण को रोकता है।

प्लास्मिन को भी सीधे बाधित किया जा सकता है। यह मुख्य रूप से एंजाइम अल्फा -2-एंटीप्लास्मिन द्वारा किया जाता है। रक्त के थक्के के दौरान, यह एंजाइम फाइब्रिन पॉलिमर के साथ क्रॉस-लिंक्ड होता है ताकि थ्रोम्बस को फाइब्रिनोलिसिस के खिलाफ स्थिर किया जाए। एक अन्य प्लास्मिन अवरोधक मैक्रोग्लोबुलिन है।

कृत्रिम प्लास्मिन अवरोधक भी हैं। इन सक्रिय सामग्रियों में एप्सिलॉन-एमिनोकारबॉक्सिलिक एसिड और एप्सिलॉन-एमाइन-कैप्रोइक एसिड शामिल हैं। इसके अलावा, पैरा-अमीनोमिथाइलबेन्जोइक एसिड (पीएएमबीए) और ट्रैनेक्सैमिक एसिड प्रत्येक एक कृत्रिम प्लास्मिन अवरोधक भी हैं। इन सक्रिय अवयवों में से कुछ का उपयोग फाइब्रिनोलिसिस के मामलों में एंटीफिब्रिनोलिटिक एजेंटों के रूप में किया जाता है।

बीमारियाँ और बीमारियाँ

जैसा कि उल्लेख किया गया है, हेमोस्टेसिस और फाइब्रिनोलिसिस संतुलन में हैं। बारीक समन्वित प्रक्रियाएं थ्रोम्बस के गठन और थ्रोम्बस के टूटने की सक्रियता और निषेध को नियंत्रित करती हैं। इस संतुलन की किसी भी गड़बड़ी से गंभीर बीमारी हो सकती है।

उदाहरण के लिए, यदि पर्याप्त फाइब्रिनोलिसिस के बिना रक्त का थक्का बढ़ जाता है, तो घनास्त्रता विकसित हो सकती है। अलग किए गए रक्त के थक्के फेफड़ों, मस्तिष्क या हृदय में स्थानांतरित हो सकते हैं और वहां एम्बोलिज्म, स्ट्रोक या रोधगलन को ट्रिगर कर सकते हैं।

घनास्त्रता की बढ़ती प्रवृत्ति के कारण विविध हैं। अंतर्निहित बीमारियों और आनुवांशिक पूर्वाभास के कारण बढ़े हुए रक्त जमावट के अलावा, फाइब्रिनोलिसिस में विकार अक्सर जिम्मेदार होते हैं। यह पता चला कि परेशान फाइब्रिनोलिसिस 20 प्रतिशत की हिस्सेदारी के साथ घनास्त्रता या एम्बोलिज्म का कारण है।

फाइब्रिनोलिसिस (हाइपोफिब्रिनोलिसिस) की निचली गतिविधि के लिए प्लास्मिनोजेन की कमी, टीपीए की कमी, टीपीए की कम गतिविधि और प्रोटीन सी की कमी पर चर्चा की जाती है। प्रोटीन-सी उनके टूटने के माध्यम से वाग और VIIIa जमावट कारकों को निष्क्रिय करता है और थ्रोम्बी के विघटन को प्रेरित करता है।

हाइपोफिब्रिनोलिसिस का इलाज अक्सर ड्रग्स के लिए प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर्स द्वारा किया जाता है। हाइपोफिब्रिनोलिसिस के अलावा, हाइपरफिब्रिनोलिसिस की नैदानिक ​​तस्वीर भी है। यहां फाइब्रिन का टूटना बढ़ जाता है।

नतीजा खून बहने की बढ़ी हुई प्रवृत्ति है। हाइपरफिब्रिनोलिसिस के दौरान, प्लास्मिनोजेन का एक स्पॉन्टेनियस गठन अक्सर पाया जाता है। प्रभाव को फाइब्रिन के टूटने वाले उत्पादों द्वारा प्रबलित किया जाता है, क्योंकि वे फाइब्रिन के अणुओं के क्रॉस-लिंकिंग को भी रोकते हैं।

वृद्धि हुई फाइब्रिनोलिसिस का एक अन्य कारण अल्फा-2-एंटीप्लास्मिन का निषेध भी हो सकता है, एंजाइम जो फाइब्रिन-डिग्रेडिंग प्लास्मिन को निष्क्रिय करता है। यदि निष्क्रिय किया गया है, तो फाइब्रिन का टूटना अब बंद नहीं हुआ है। हाइपरफिब्रिनोलिसिस का इलाज आमतौर पर कृत्रिम प्लास्मिन इनहिबिटर का प्रबंध करके किया जाता है।