डायजोक्सिन डिजिटॉक्सिन की तरह, इसे फॉक्सग्लोव (डिजिटलिस लैनाटा या डिजिटलिस पुरपुरिया) से निकाला जाता है, यही वजह है कि दोनों को डिजिटलिस ग्लाइकोसाइड के लिए सौंपा गया है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स हृदय की मांसपेशियों की शक्ति को बढ़ाते हैं और साथ ही हृदय गति को कम करते हैं।
डिगॉक्सिन क्या है?
डिगॉक्सिन तथाकथित कार्डियक ग्लाइकोसाइड (कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स) के समूह से पी-ग्लाइकोप्रोटीन का एक सब्सट्रेट है।डायजोक्सिन तथाकथित कार्डियक ग्लाइकोसाइड (कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स) के समूह से पी-ग्लाइकोप्रोटीन का एक सब्सट्रेट है। सक्रिय संघटक Digitalis lanata (ऊनी थिम्बल) से प्राप्त किया जाता है और विशेष रूप से हृदय की विफलता (कार्डियक अपर्याप्तता) और अलिंद स्पंदन और कंपन के लिए उपयोग किया जाता है।
कार्डियक ग्लाइकोसाइड हृदय की मांसपेशियों के संकुचन बल और उत्तेजना को बढ़ाता है, जबकि एक ही समय में यह उत्तेजना की आवृत्ति और चालन को धीमा कर देता है। डिगॉक्सिन या तो क्रिस्टल के रूप में या क्रिस्टलीय, सफेद पाउडर के रूप में होता है जो व्यावहारिक रूप से पानी में भंग नहीं किया जा सकता है।
औषधीय प्रभाव
एक कार्डियक ग्लाइकोसाइड के रूप में डायजोक्सिन मायोकार्डियम (हृदय की मांसपेशी) पर विभिन्न प्रभाव। एक ओर, सक्रिय घटक मायोकार्डियम के संकुचन के प्रभाव बल और गति को बढ़ाता है (सकारात्मक inotropic प्रभाव)।
दूसरी ओर, यह दिल की धड़कन की आवृत्ति (नकारात्मक क्रोनोट्रोपिक प्रभाव) को कम करता है और वेंट्रिकल या हृदय कक्षों (नकारात्मक ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव) के एट्रियम (एट्रियम) के क्षेत्र से हृदय की पेशी के प्रवाह को धीमा कर देता है। इसके अलावा, डिगॉक्सिन उत्तेजना को बढ़ाता है, विशेष रूप से वेंट्रिकुलर मांसपेशियों (सकारात्मक बाथमोट्रोपिक प्रभाव) के कारण। उल्लिखित कार्रवाई के तंत्र में वृद्धि हुई स्ट्रोक की मात्रा होती है, जो बदले में गुर्दे में रक्त के प्रवाह पर सकारात्मक प्रभाव डालती है और मूत्र की वृद्धि को बढ़ाती है।
डिगॉक्सिन भी Na + अवशोषण को बाधित करके एक सीधा गुर्दे का प्रभाव है। डिगॉक्सिन का प्रभाव मायोकार्डियल कोशिकाओं में Na + / K + -ATPase की झिल्ली-बाउंड α- सबयूनिट्स के निषेध (निषेध) पर आधारित है। Na + / K + -ATPase एक प्रकार का पंप है जो सेल इंटीरियर में आयनों (सोडियम, पोटेशियम, कैल्शियम, क्लोराइड) को स्थानांतरित करता है। सेल के विशिष्ट आयनिक संतुलन को बनाए रखने के लिए बाहर तक पहुँचाया गया। बदले में Na + / K + -ATPase का निषेध एक बाधित Na + और Ca2 + विनिमय की ओर जाता है।
मायोकार्डिअल कोशिकाओं में वृद्धि हुई Ca2 + सांद्रता, सरकोप्लास्मिक रेटिकुलम में Ca2 + तेज होती है और इस प्रकार संकुचन की गति और प्रभाव बल में वृद्धि होती है, क्योंकि हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं को उनकी संकुचन गतिविधि के लिए कैल्शियम की आवश्यकता होती है और बढ़ती कैल्शियम के साथ संकुचन बल बढ़ता है।
अवरोधित Na + / K + -ATPase तथाकथित बारोरिसेप्टर्स (भी प्रेशर रिसेप्टर्स या दबाव संवेदी निकायों) की संवेदनशीलता में सुधार और न्यूरोहोर्मोनल प्रभावों के अनुरूप हो सकता है। डिगॉक्सिन मुख्य रूप से गुर्दे के माध्यम से उत्सर्जित होता है, और 2 से 3 दिनों का आधा जीवन होता है।
चिकित्सा अनुप्रयोग और उपयोग
डायजोक्सिन प्राथमिक रूप से तीव्र और पुरानी हृदय की विफलता (हृदय की मांसपेशियों की कमजोरी) के साथ-साथ कुछ हृदय संबंधी अतालता (आलिंद फिब्रिलेशन, आलिंद स्पंदन) की चिकित्सा के संदर्भ में उपयोग किया जाता है, जिसे उत्तेजना के विलंबित चालन के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है।
सक्रिय संघटक आमतौर पर गोली के रूप में मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है या, कम अक्सर, एक इंजेक्शन समाधान के रूप में। सीमित चिकित्सीय सीमा के कारण, सावधानीपूर्वक निगरानी और व्यक्तिगत खुराक समायोजन की सिफारिश की जाती है, खासकर बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह के मामले में। अतिसंवेदनशीलता की उपस्थिति में, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और / या फाइब्रिलेशन, वक्ष महाधमनी धमनीविस्फार (छाती के स्तर पर महाधमनी पोत की दीवार का विस्तार), दूसरी और तीसरी डिग्री के एक एवी ब्लॉक (ब्रैडीकार्डिक अतालता), और हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी (मोटा दिल की मांसपेशियों) के साथ (दिल की बढ़ती मांसपेशियों)। contraindicated।
हाइपरलकसीमिया, हाइपोकैलेमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया और ऑक्सीजन की कमी भी contraindicated हो सकती है। चूंकि डिगॉक्सिन के प्रभाव से हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं की ऑक्सीजन की आवश्यकता बढ़ जाती है, इस सक्रिय संघटक के साथ चिकित्सा पुरानी या तीव्र मायोकार्डिअल इस्किमिया में प्रतिकूल प्रभाव डाल सकती है (जैसे कोरोनरी हृदय रोग के संदर्भ में)।
इसके अलावा, डिगॉक्सिन के साथ चिकित्सा के संदर्भ में अन्य दवाओं के साथ विभिन्न इंटरैक्शन पर विचार किया जाना चाहिए। कैल्शियम (विशेष रूप से अंतःशिरा) के साथ-साथ मूत्रवर्धक या जुलाब (जुलाब) डाइजेक्सिन के ग्लाइकोसाइड विषाक्तता को बढ़ाते हैं। कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स के साथ समानांतर चिकित्सा, एंटीरैडियिक्स (अमियोडारोन, क्विनिडाइन सहित), इट्राकोनाजोल, कैप्टोप्रिल, स्पिरोनोलैक्टोन, एट्रोपिन और कुछ एंटीबायोटिक दवाओं के कारण डाइजॉक्सी एकाग्रता में मजबूत वृद्धि होती है।
इसके अलावा, ब्रैडीकार्डिंग प्रभाव बीटा ब्लॉकर्स द्वारा बढ़ जाता है और कार्डियक अतालता कुछ दवाओं (suxamethonium chloride, sympathomimethics, phosphodiesterase inhibitors सहित) द्वारा इष्ट है। ड्रग्स जो पोटेशियम के स्तर में वृद्धि का कारण बनते हैं, वे पॉक्सोक्सिन के सकारात्मक inotropic प्रभाव को कम करते हैं।
जोखिम और साइड इफेक्ट्स
गंभीर रूप से सीमित चिकित्सीय सीमा के कारण डायजोक्सिन इसे जल्दी से खरीदा जा सकता है और नशे की ओर ले जा सकता है, जो कार्डियक अतालता (एवी ब्लॉक, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एक्सट्रैसिस्टोल) के आधार पर खुद को प्रकट कर सकता है।
व्यक्तिगत चिकित्सा नियंत्रण तदनुसार महत्वपूर्ण है। इसके अलावा, साइड इफेक्ट्स जैसे भूख में कमी, उल्टी (उल्टी), दस्त, मतली, कमजोरी, सिरदर्द, चेहरे का दर्द और उनींदापन अक्सर डिगॉक्सिन थेरेपी के संदर्भ में देखे जा सकते हैं।
दुर्लभ मामलों में, डिगॉक्सिन थेरेपी धारणा संबंधी विकार, दृश्य गड़बड़ी, भटकाव और / या साइकोसेस की ओर जाता है। डिगॉक्सिन थेरेपी बहुत कम ही ऐंठन के साथ होती है, पुरुष स्तन ग्रंथि का एक इज़ाफ़ा, रक्त गणना विकार और / या अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं।